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Kann ein Kupferpeptid Haarfollikel wachsen lassen? Was diese Laborstudie von 2007 ergab
Veröffentlicht von Hyun Keol Pyo, Chong Hyun Won, Kyu Han Kim et al. veröffentlicht am 05.03.2026
Wichtige Erkenntnisse auf einen Blick
Das Kupferpeptid AHK-Cu ließ menschliche Haarfollikel unter Laborbedingungen deutlich länger wachsen (p < 0,001). Es steigerte die Proliferation der dermalen Papillenzellen – der „Befehlszentrale“, die den Haaren das Wachstum anweist (p < 0,001). Es reduzierte das Zelltodenzym Caspase-3 um 42,7 % und den Selbstzerstörungsmarker PARP um 77,5 % (beide p < 0,05). Es verschob das Bcl-2/Bax-Überlebensgleichgewicht in Richtung Zellschutz (p < 0,05). Effekte wurden bei extrem niedrigen Konzentrationen beobachtet (10-12 bis 10-9 M), aber höhere Konzentrationen hemmten tatsächlich das Wachstum – was eine genaue Dosis-Wirkungs-Beziehung zeigt. Dies ist die grundlegende Laborstudie, die Kupferpeptide als brauchbaren Haarwuchswirkstoff etabliert hat.
Zusammenfassung der Forschungsergebnisse
Bedingung
Stimulation des Haarfollikelwachstums und Überleben der Hautpapillenzellen
Dieser Artikel ist eine verständliche Zusammenfassung einer von Experten begutachteten wissenschaftlichen Studie. Es soll die klinische Forschung leichter zugänglich machen und stellt keine medizinische Beratung dar. Konsultieren Sie immer einen qualifizierten Arzt, bevor Sie mit einer neuen Behandlung beginnen. Die ursprüngliche Studie wurde unabhängig an der Seoul National University durchgeführt und steht in keiner Verbindung zu Hairgenetix.
Rezensiert von: Esther Bodde – Cosmetic & Arzt (MD)
Warum diese Forschung wichtig ist
Wenn Sie unter Haarausfall leiden, sind Ihnen wahrscheinlich Kupferpeptide als mögliche Behandlung begegnet. Aber unterstützt die Wissenschaft sie tatsächlich? Diese Studie der Seoul National University aus dem Jahr 2007 ist der Eckpfeiler der Kupferpeptid-Haarforschung – sie war die erste, die anhand echter menschlicher Haarfollikel zeigte, dass ein spezifisches Kupferpeptid namens AHK-Cu das Haarwachstum auf zellulärer Ebene direkt stimulieren kann.
Vor dieser Studie wussten die Forscher bereits, dass Kupferpeptide Hautfibroblasten (die Zellen, die Kollagen produzieren) stimulieren und den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) steigern können – ein Molekül, das die Blutversorgung verbessert. Was sie nicht wussten, war, ob Kupferpeptide auch die spezialisierten Zellen in Haarfollikeln beeinflussen könnten. Diese Studie beantwortete diese Frage mit einem klaren Ja – und kartierte die spezifischen biologischen Pfade, die daran beteiligt sind.
Das Team der Abteilung für Dermatologie der Seoul National University verfolgte einen zweigleisigen Ansatz, um zu testen, ob das Kupferpeptid AHK-Cu das Haarwachstum beeinflusst:
1. Testung an echten Haarfollikeln (Ex-vivo-Organkultur)
Sie sammelten Haarfollikel aus dem Hinterkopfbereich der Kopfhaut von 10 gesunden Freiwilligen im Alter von 20–35 Jahren. Insgesamt wurden 240 Haarfollikel isoliert und unter kontrollierten Laborbedingungen (Williams' E-Medium bei 37 °C) platziert. Follikel wurden mit AHK-Cu in Konzentrationen im Bereich von 10-13 M bis 10-7 M (sechs Größenordnungen) behandelt, mit 30 Follikeln pro Konzentrationsgruppe. Nach 12 Tagen maßen die Forscher, wie stark jeder Follikel im Vergleich zu den mit Vehikel behandelten Kontrollen gewachsen war.
2. Testung an Follikel-Befehlszellen (In-vitro-Zellkultur)
Sie isolierten dermale Papillenzellen (DPCs) aus menschlichen Haarfollikeln und züchteten sie in Kulturschalen. Diese Zellen sitzen an der Basis jedes Haarfollikels und fungieren als „Befehlszentrale“, die dem Haar das Signal gibt, zu wachsen. Mit dem MTT-Assay (einem Standardtest für die Lebensfähigkeit von Zellen) haben sie gemessen, ob AHK-Cu die Vermehrung dieser Zellen beschleunigt. Sie führten außerdem eine Durchflusszytometrie (Annexin V/PI-Färbung) und eine Western-Blot-Analyse durch, um spezifische Überlebens- und Todesmarker zu messen: Bcl-2, Bax, Caspase-3 und PARP.
Was ist eine Ex-vivo-Studie?
Eine Ex-vivo-Studie testet lebendes Gewebe, das dem Körper entnommen und unter Laborbedingungen gehalten wurde. Im Gegensatz zu einer reinen Zellkultur (bei der einzelne Zellen in einer Schale wachsen) bleibt bei einer Ex-vivo-Organkultur die gesamte Gewebestruktur erhalten – in diesem Fall ganze Haarfollikel mit intakten Zelltypen. Dies gilt als realistischer als reine In-vitro-Tests, da die natürliche Architektur und die Zell-zu-Zell-Kommunikation erhalten bleiben.
Ex-vivo-Studien liegen auf der Evidenzskala zwischen Reagenzglasexperimenten und vollständigen klinischen Studien. Sie liefern einen starken Beweis dafür, dass eine Verbindung eine direkte biologische Wirkung auf das Zielgewebe hat, können uns jedoch nicht sagen, wie sich diese Verbindung verhält, wenn sie auf die menschliche Haut aufgetragen wird (wo Absorption, Verteilung und Stoffwechsel die Komplexität erhöhen). Aus diesem Grund müssen Ex-vivo-Ergebnisse in Versuchen am Menschen bestätigt werden – was nachfolgende Studien wie die klinische GHK-Peptidstudie 2016 und Die Kupfertripeptid-Serum-Studie 2021 wurde durchgeführt.
Was sie gefunden haben
Haarfollikel wuchsen deutlich länger (p < 0,001)
AHK-Cu stimulierte in Konzentrationen zwischen 10-12 und 10-9 M eine messbare Haarfollikelverlängerung über 12 Tage. Die behandelten Follikel wuchsen physisch stärker als die unbehandelten Kontrollen, wobei der Effekt eine hohe statistische Signifikanz erreichte. Entscheidend ist, dass dies bei extrem niedrigen Konzentrationen – pikomolar bis nanomolar – funktionierte, was auf eine hohe biologische Wirksamkeit schließen lässt.
Höhere Konzentrationen hemmten das Wachstum – eine zweiphasige Reaktion
Bei 10-8 M wurde die Follikelverlängerung um 14,8 ± 1,2 % (2,3 ± 0,18 mm) gehemmt. Bei 10-7 M erreichte die Hemmung 81,5 ± 40,8 % (nur 0,5 ± 0,25 mm Wachstum). Diese zweiphasige Dosis-Wirkungs-Beziehung zeigt, dass „mehr nicht besser ist“ – es gibt ein optimales Konzentrationsfenster für die Wirksamkeit von Kupferpeptiden.
Hautpapillenzellen vermehrten sich schneller (p < 0,001)
Der MTT-Assay bestätigte, dass DPCs, die mit AHK-Cu bei 10-12 bis 10-9 M behandelt wurden, deutlich schneller proliferierten als unbehandelte Zellen. Mehr Hautpapillenzellen bedeuten, dass ein stärkeres Wachstumssignal an den Haarfollikel gesendet wird. Bei 10-8 M wurde kein proliferativer Effekt beobachtet – im Einklang mit den Follikelergebnissen.
Das Zelltodenzym Caspase-3 wurde um 42,7 % reduziert (p < 0,05)
Nach 72-stündiger Behandlung mit 10-9 M AHK-Cu waren die Spiegel der gespaltenen Caspase-3 – dem „Henker“-Enzym, das den programmierten Zelltod durchführt – im Vergleich zu unbehandelten Kontrollen um 42,7 % reduziert. Dies ist eine direkte Messung des verringerten Zelltods.
Selbstzerstörungsmarker PARP um 77,5 % reduziert (p < 0,05)
PARP-Spaltungsfragmente (ein nachgeschalteter Marker der Caspase-3-Aktivierung) wurden nach 72-stündiger Behandlung um 77,5 % reduziert. Dies bestätigt die anti-apoptotische Wirkung durch eine zweite, unabhängige Messung. Das Ausmaß dieser Reduzierung ist besonders auffällig.
Das Überlebensgleichgewicht verschob sich in Richtung Zellschutz (p < 0,05)
Nach 24 Stunden bei 10-9 M verschob sich das Verhältnis von Bcl-2 (einem „Stay Alive“-Protein) zu Bax (einem „Selbstzerstörungs“-Protein) deutlich zugunsten des Zellüberlebens. Die Bcl-2-Expression nahm zu, während die Bax-Expression abnahm – beide erreichten statistische Signifikanz (jeweils p < 0,05).
Anti-apoptotische Wirkung von AHK-Cu auf menschliche Hautpapillenzellen. Daten von Pyo et al., Archives of Pharmacal Research (2007). Alle Ergebnisse waren statistisch signifikant bei p < 0,05.
Wie AHK-Cu funktioniert: Die biologischen Mechanismen
Diese Studie identifizierte zwei unterschiedliche Wege, über die AHK-Cu das Haarwachstum fördert:
1. Direkte proliferative Wirkung auf dermale Papillenzellen
AHK-Cu stimulierte die Vermehrung von DPCs und vergrößerte so den Pool an Wachstumssignalzellen an der Basis jedes Follikels. Hautpapillenzellen sind die „Kommandozentrale“ des Haarwachstums – sie sezernieren Wachstumsfaktoren, die die umgebenden Follikelepithelzellen anweisen, sich zu vermehren und zu Haaren zu differenzieren. Mehr DPCs bedeuten ein stärkeres, nachhaltigeres Wachstumssignal.
AHK-Cu schützte DPCs über mehrere molekulare Wege vor dem programmierten Zelltod:
Bcl-2/Bax-Neuausrichtung: Bcl-2 (ein anti-apoptotisches Protein, das während des Übergangs von Telogen zu Anagen dominiert) wurde hochreguliert, während Bax (ein pro-apoptotisches Protein) herunterreguliert wurde. Dies verschiebt die zelluläre „Überlebensabstimmung“ in Richtung Überleben.
Caspase-3-Unterdrückung: Das „Henker“-Enzym der Apoptose wurde um 42,7 % reduziert und blockierte direkt die Zelltodkaskade.
PARP-Spaltungshemmung: Bei PARP, einem stromabwärts gelegenen Ziel von Caspase-3, wurden die Spaltungsfragmente um 77,5 % reduziert. Dies bestätigt, dass die anti-apoptotische Wirkung über den klassischen apoptotischen Weg erfolgt.
Das breitere Kupferpeptidnetzwerk
Das Papier stellt außerdem fest, dass Kupferpeptidkomplexe (einschließlich des verwandten GHK-Cu) bekanntermaßen die VEGF-Produktion (vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor) erhöhen und die TGF-β1-Sekretion durch dermale Fibroblasten verringern. VEGF fördert das Haarwachstum, indem es die Bildung von Blutgefäßen um die Follikel herum verbessert, während Androgen-induziertes TGF-β1 das Wachstum von Epithelzellen bei androgenetischer Alopezie unterdrückt. Dies deutet darauf hin, dass Kupferpeptide über mindestens vier Mechanismen wirken könnten: DPC-Proliferation, Anti-Apoptose, VEGF-Stimulation und TGF-β1-Unterdrückung.
Klinische Interpretation
Mehrere Aspekte dieser Ergebnisse verdienen eine Analyse auf Expertenebene:
Das biphasische Dosis-Wirkungs-Verhältnis ist klinisch wichtig. Das Haarfollikelwachstum wurde bei 10-12 bis 10-9 M stimuliert, bei 10-8 bis 10-7 M jedoch gehemmt. Dies bedeutet, dass topische Kupferpeptidformulierungen eine präzise Konzentrationssteuerung erfordern. Höhere Konzentrationen sind nicht wirksamer – sie können kontraproduktiv sein. Dies ist für die Produktformulierung relevant und erklärt, warum einige Kupferpeptidprodukte möglicherweise besser wirken als andere.
Die anti-apoptotische Wirkung ist robuster als die proliferative Wirkung. Während die durchflusszytometrische Apoptosereduktion (3,48 %) statistisch nicht signifikant war, waren die molekularen Marker (Caspase-3-Senkung um 42,7 %, PARP-Senkung um 77,5 %, Bcl-2/Bax-Verschiebung) alle hochsignifikant. Dies deutet darauf hin, dass AHK-Cu in erster Linie vorhandene DPCs vor dem Tod schützt, anstatt sie einfach nur schneller zu vermehren – ein wichtiger Unterschied bei der Behandlung von Haarausfall, bei dem die Follikelminiaturisierung mit fortschreitendem Zellverlust einhergeht.
Die wirksamen Konzentrationen sind bemerkenswert niedrig. Die pikomolare bis nanomolare Aktivität deutet auf eine hohe Rezeptoraffinität und eine starke biologische Signalübertragung hin, was für die topische Verabreichung ermutigend ist, bei der nur ein Bruchteil der aufgetragenen Verbindung den Follikel erreicht.
Die Gewebequelle ist wichtig. Follikel stammten aus der Hinterkopf-Kopfhaut – der Region, die am wenigsten von androgenetischer Alopezie betroffen ist. Die Auswirkungen auf die Stirn- oder Scheitelfollikel (wo der Haarausfall tatsächlich auftritt) können unterschiedlich sein, obwohl spätere Studien die Aktivität in diesen Regionen bestätigt haben.
Vergleich mit anderen Forschungsergebnissen
Diese grundlegende Studie aus dem Jahr 2007 wurde von einer wachsenden Gruppe von Kupferpeptidforschungen aufgebaut:
Pickart & Margolina (2018) – In ihrem umfassenden Überblick über die GHK-Cu-Regenerationswissenschaft bestätigten die Autoren, dass die haarstimulierende Wirkung von Kupferpeptiden mit der von 2 % Minoxidil vergleichbar zu sein schien und ein überlegenes Sicherheitsprofil aufwies. Sie zitierten Pyo et al. als grundlegender Beweis.
Lee, Kim et al. (2016) – Diese klinische Studie verlagerte sich vom Labor auf echte Patienten und testete GHK-Peptid in Kombination mit 5-ALA an menschlichen Freiwilligen. Sie zeigten einen 7,4-fachen Anstieg der Haarzahl – was beim Menschen bestätigt, was Pyo et al. im Labor gezeigt.
Pamela R.D. (2021) – Diese placebokontrollierte klinische Studie testete Kupfertripeptidserum in einem doppelblinden Design und lieferte den klinischen Goldstandard, der sich aus dieser Laborgrundlage ergab.
Kuceki, Wambier et al. (2025) – Diese aktuelle Studie kombinierte Kupferpeptide mit Mikronadelung und zeigte ein Haarwachstum von 26,5 %. Durch die Mikronadelung werden Mikrokanäle erzeugt, die Kupferpeptide direkt zur Hautpapille transportieren – genau die Zielzellen, die in der Arbeit von Pyo et al. aus dem Jahr 2007 identifiziert wurden.
Minoxidil-Vergleich (Han et al., 2004) – Dieselbe Forschungsgruppe untersuchte zuvor Minoxidil unter Verwendung des identischen DPC-Modells und fand ähnliche proliferative und anti-apoptotische Mechanismen. Dies deutet darauf hin, dass Kupferpeptide und Minoxidil möglicherweise überlappende Wirkungswege haben, was die Möglichkeit komplementärer oder additiver Wirkungen bei gemeinsamer Anwendung erhöht.
Experimentelle Parameter
Parameter
Detail
Compound getestet
AHK-Cu (L-Alanyl-L-Histidyl-L-Lysin-Cu²⁺), 11 % Stammlösung von Procyte Co.
Wirksamer Konzentrationsbereich
10⁻¹² bis 10⁻⁹ M (pikomolar bis nanomolar)
Hemmungskonzentrationsbereich
10⁻⁸ bis 10⁻⁷ M (mikromolar – höhere Dosen sind kontraproduktiv)
Follikelquelle
Occipitalkopfhaut, 10 gesunde Freiwillige im Alter von 20–35 Jahren
Follikel analysiert
240 insgesamt (30 pro Konzentrationsgruppe)
Kulturdauer
12 Tage (ex vivo); 24–72 Stunden (In-vitro-DPC-Assays)
Kulturmedium
Williams' E Medium + L-Glutamin + Insulin + Hydrocortison + Antibiotika
Zelldurchgang
DPCs der vierten Passage
Wichtige Tests
MTT (Lebensfähigkeit), Annexin V/PI (Apoptose), Western Blot (Bcl-2, Bax, Caspase-3, PARP)
Statistische Methode
Student-t-Test und Wilcoxon-Rangsummentest; p < 0,05 = signifikant
Einschränkungen der Forschung
Diese Studie weist mehrere Einschränkungen auf, die im Kontext verstanden werden sollten:
Laborstudie, keine klinische Studie. Während für die Ex-vivo-Organkultur echtes menschliches Gewebe verwendet wird, kann sie die Bedingungen einer lebenden Kopfhaut nicht vollständig nachbilden – einschließlich Hautabsorption, Blutversorgung, hormonelle Einflüsse und das Immunsystem. Laborergebnisse lassen sich möglicherweise nicht direkt auf die tatsächliche topische Anwendung übertragen.
Nur Hinterkopffollikel. Alle Haarfollikel stammten aus der Rückseite der Kopfhaut – dem Bereich, der am wenigsten von androgenetischer Alopezie betroffen ist. Follikel aus den Frontal- oder Scheitelregionen (wo Musterkahlheit auftritt) können aufgrund ihrer ausgeprägten Androgenempfindlichkeit unterschiedlich auf AHK-Cu reagieren.
Kleine Spendergruppe für Ex-vivo-Arbeiten. Obwohl 240 Follikel getestet wurden, stammten sie für die Organkulturkomponente nur von 3 Freiwilligen. Individuelle genetische Variationen könnten die Ergebnisse beeinflussen.
Kurze Kulturdauer. Die 12-tägige Ex-vivo-Kultur erfasst nur eine Momentaufnahme des Haarwachstumszyklus. Langzeiteffekte auf den Follikelzyklus (anagene, katagene, telogene Übergänge) wurden nicht bewertet.
Die Reduzierung der Apoptose war laut Durchflusszytometrie statistisch nicht signifikant. Die Reduzierung der apoptotischen Zellen um 3,48 % erreichte keine statistische Signifikanz, obwohl die molekularen Marker (Caspase-3, PARP, Bcl-2/Bax) alle signifikant waren. Diese Diskrepanz spiegelt möglicherweise den Empfindlichkeitsunterschied zwischen den beiden Messmethoden wider.
Offenlegung der Finanzierung. Die Studie wurde teilweise durch eine Forschungsvereinbarung mit der AmorePacific Corporation (einem großen koreanischen Kosmetikunternehmen) unterstützt. Obwohl die Forschung mit Genehmigung des IRB an der Seoul National University durchgeführt wurde, ist die kommerzielle Finanzierung eine Standardoffenlegung, die es zu beachten gilt.
Was das für Ihr Haar bedeutet
Diese Studie zeigt vier Dinge, die für jeden wichtig sind, der mit Haarausfall zu kämpfen hat:
Kupferpeptide stimulieren direkt das Haarwachstum – nicht nur die Haut um das Haar herum, sondern auch die eigentliche Follikelwachstumsmaschinerie. Dies ist die erste Studie, die dies anhand von menschlichem Gewebe nachweist.
Sie schützen die Zellen, die das Haarwachstum steuern – bei vielen Arten von Haarausfall sterben dermale Papillenzellen nach und nach ab oder werden inaktiv. AHK-Cu trägt dazu bei, dass sie am Leben bleiben und sich vermehren, wobei Caspase-3 (ein wichtiges Todesenzym) um 42,7 % und PARP (ein nachgeschalteter Zerstörungsmarker) um 77,5 % reduziert werden.
Sie wirken bei sehr geringen Konzentrationen – die wirksamen Dosen waren pikomolar bis nanomolar, was darauf hindeutet, dass selbst eine bescheidene topische Anwendung bedeutende Mengen an den Follikel abgeben könnte. Untersuchungen wie die Kuceki-Studie 2025 zeigen, dass die Kombination von Kupferpeptiden mit Mikronadelung die Abgabe an die Zielzellen weiter verbessert.
Konzentration ist wichtig – höhere Dosen hemmten tatsächlich das Wachstum, daher sind gut formulierte Produkte mit präzisen Konzentrationen wichtig. Mehr Kupferpeptid ist nicht automatisch besser.
Aus diesem Grund gelten Kupferpeptide (insbesondere AHK-Cu und sein enger Verwandter GHK-Cu) heute als einer der vielversprechendsten nicht-pharmazeutischen Ansätze gegen Haarausfall. Sie bekämpfen die Grundursache – Follikelminiaturisierung und Zelltod der Hautpapille – und nicht nur die Symptome.
Wichtige Begriffe erklärt
AHK-Cu (Alanyl-Histidyl-Lysin-Kupfer)
Eine kleine Kette aus drei Aminosäuren (Alanin, Histidin, Lysin), gebunden an ein Kupferion. Es gehört zur Familie der Kupferpeptide und kann mit Zellen interagieren, um Wachstums- und Überlebensreaktionen auszulösen. Auch bekannt als Kupfertripeptid-3.
Hautpapillenzellen (DPCs)
Spezialisierte Fibroblastenzellen an der Basis jedes Haarfollikels, die als „Kommandozentrale“ für das Haarwachstum fungieren. Sie scheiden Wachstumsfaktoren aus, die Follikelzellen anweisen, sich zu vermehren und Haare zu bilden. Ihre Gesundheit und Anzahl bestimmen direkt die Haardicke und das Haarwachstum.
Ex vivo
Tests werden an lebendem Gewebe durchgeführt, das dem Körper entnommen und unter Laborbedingungen gehalten wird. Realistischer als reine Zellkulturen, da die vollständige Gewebearchitektur erhalten bleibt, aber weniger aussagekräftig als eine klinische Studie am Menschen.
Apoptose
Programmierter Zelltod – ein normaler Prozess, bei dem sich Zellen absichtlich selbst zerstören. Bei Haarausfall führt eine übermäßige Apoptose in den Follikelzellen zu dünnerem, schwächerem Haar und schließlich zur Schließung des Follikels.
Bcl-2 / Bax-Verhältnis
Ein molekularer „Überlebenswert“. Bcl-2 ist ein anti-apoptotisches Protein, das Zellen vor dem Tod schützt; Bax ist ein proapoptotisches Protein, das den Tod fördert. Ein höheres Bcl-2/Bax-Verhältnis bedeutet, dass Zellen mit größerer Wahrscheinlichkeit überleben. AHK-Cu erhöhte Bcl-2 und verringerte Bax.
Caspase-3
Das „Henker“-Enzym des programmierten Zelltods. Wenn es aktiviert (gespalten) wird, zerlegt es die Zelle von innen. AHK-Cu reduzierte die aktive Caspase-3 um 42,7 % und blockierte damit direkt diesen Zelltodweg.
PARP (Poly ADP-Ribose Polymerase)
Ein Protein, das an der DNA-Reparatur beteiligt ist. Wenn Caspase-3 aktiviert wird, spaltet es PARP in Fragmente – ein Kennzeichen der Apoptose. AHK-Cu reduzierte PARP-Spaltfragmente um 77,5 %, was einen verringerten Zelltod bestätigt.
Follikelminiaturisierung
Das allmähliche Schrumpfen der Haarfollikel, das bei Musterkahlheit auftritt (androgenetische Alopezie). Jeder Wachstumszyklus erzeugt dünnere, kürzere Haare, bis der Follikel schließlich ganz aufhört, sichtbare Haare zu produzieren. Dieser Prozess bringt einen fortschreitenden DPC-Verlust mit sich – genau dem wirkt AHK-Cu entgegen.
Häufig gestellte Fragen
Beweist diese Studie, dass Kupferpeptide bei echten Menschen Haare wachsen lassen?
Diese Studie beweist, dass AHK-Cu das Haarfollikelwachstum direkt stimuliert und die wichtigsten Wachstumszellen auf zellulärer Ebene schützt, indem echtes menschliches Gewebe verwendet wird. Es handelt sich jedoch um eine Laborstudie und nicht um eine klinische Studie an lebenden Patienten. Nachfolgende Studien am Menschen – einschließlich der von Lee et al. klinische Studie, die einen 7,4-fachen Anstieg der Haarzahl zeigt, und die placebokontrollierte Studie von Pamela R.D. 2021 – bestätigte diese Effekte im realen Einsatz.
Was ist der Unterschied zwischen AHK-Cu und GHK-Cu?
Beide sind Kupferpeptide mit leicht unterschiedlichen Aminosäureketten. AHK-Cu (Alanyl-Histidyl-Lysin-Kupfer) stand im Mittelpunkt dieser Studie und zeigte starke follikelstimulierende und antiapoptotische Wirkungen. GHK-Cu (Glycyl-Histidyl-Lysin-Kupfer) wird in der Dermatologie und Wundheilung umfassender untersucht. Wie im im Pickart & Margolina-Rezension liefern beide Kupfer an die Zellen und lösen regenerative Reaktionen aus. Viele fortschrittliche Formulierungen verwenden beide Peptide zusammen, um ergänzende Vorteile zu erzielen.
Warum hemmten hohe Konzentrationen von AHK-Cu das Haarwachstum?
Dies wird als biphasische oder hormetische Dosis-Wirkungs-Beziehung bezeichnet – was in der Biologie üblich ist. Bei 10⁻⁸ M wurde das Wachstum um 14,8 % und bei 10⁻⁷ M um 81,5 % gehemmt. Viele Wachstumsfaktoren zeigen ähnliche Muster, bei denen eine optimale Stimulation innerhalb eines engen Konzentrationsfensters erfolgt und überschüssige Mengen eine hemmende Rückkopplung auslösen. Diese Erkenntnis ist wichtig für die Produktformulierung: Wirksame Kupferpeptidprodukte benötigen genau kalibrierte Konzentrationen, nicht nur „mehr Kupferpeptid“.
Gilt diese Studie als zuverlässig?
Ja. Es wurde an der Seoul National University (einer der führenden Forschungseinrichtungen Asiens) mit vollständiger ethischer Genehmigung des IRB durchgeführt. Die Methode – die Kombination von Ex-vivo-Follikelorgankultur mit mehreren molekularen In-vitro-Tests – gilt als starkes experimentelles Design für die Haarwachstumsforschung. Die Studie wurde im peer-reviewed Archives of Pharmacal Research veröffentlicht und in zahlreichen Folgestudien weltweit zitiert.
Kann ich AHK-Cu direkt auf meine Kopfhaut auftragen?
AHK-Cu ist in topischen Formulierungen wie Seren erhältlich. Diese Studie zeigte Wirkungen bei sehr geringen Konzentrationen (pikomolar bis nanomolar), was für die topische Anwendung ermutigend ist. Untersuchungen legen nahe, dass die Kombination von Kupferpeptidseren mit Mikronadelung die Abgabe an die dermalen Papillenzellen deutlich verbessert. Die Kuceki-Studie aus dem Jahr 2025 zeigte mit diesem Kombinationsansatz ein Haarwachstum von 26,5 %.
Wie lange dauert es, bis Kupferpeptide Ergebnisse zeigen?
In dieser Laborstudie wurde innerhalb von 12 Tagen eine messbare Follikelverlängerung beobachtet. In klinischen Studien am Menschen treten sichtbare Ergebnisse typischerweise innerhalb von 3–6 Monaten nach konsequenter Anwendung auf, entsprechend dem Zeitplan des Haarwachstumszyklus. Der Lee et al. Klinische Studien zeigten deutliche Verbesserungen bis zur 16. Woche. Das Haarwachstum ist ein schrittweiser Prozess und Kupferpeptide unterstützen die biologischen Grundlagen jedes Wachstumszyklus.
Ist diese Studie nur für androgenetische Alopezie (Musterkahlheit) relevant?
Die in dieser Studie aufgezeigten Mechanismen – DPC-Proliferation und Anti-Apoptose – sind für mehrere Arten von Haarausfall relevant, nicht nur für androgenetische Alopezie. Jeder Zustand, der mit Zelltod oder Funktionsstörung der Hautpapille einhergeht, könnte theoretisch von einer Behandlung mit Kupferpeptiden profitieren. Die meisten späteren klinischen Forschungen konzentrierten sich jedoch speziell auf androgenetische Alopezie, sodass die stärkste Evidenzbasis der Musterhaarausfall ist.
Original-Studienreferenz
Pyo HK, Yoo HG, Won CH, Lee SH, Kang YJ, Eun HC, Cho KH, Kim KH. Die Wirkung des Tripeptid-Kupfer-Komplexes auf das menschliche Haarwachstum in vitro. Archive für Pharmaforschung. 2007;30(7):834–839. doi:10.1007/BF02978833. PMID: 17703734.
So zitieren Sie diese Forschungszusammenfassung
Hairgenetix-Forschungsteam. „Kann ein Kupferpeptid Haarfollikel wachsen lassen? Was diese Laborstudie aus dem Jahr 2007 ergab.“ Hairgenetix Research Library, März 2026.
Verfügbar unter: https://hairgenetix.com/blogs/articles/copper-peptide-ahk-cu-hair-follicle-growth-study-2007
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Das Team der Abteilung für Dermatologie der Seoul National University verfolgte einen zweigleisigen Ansatz, um zu testen, ob das Kupferpeptid AHK-Cu das Haarwachstum beeinflusst:
1. Testung an echten Haarfollikeln (Ex-vivo-Organkultur)
Sie sammelten Haarfollikel aus dem Hinterkopfbereich der Kopfhaut von 10 gesunden Freiwilligen im Alter von 20–35 Jahren. Insgesamt wurden 240 Haarfollikel isoliert und unter kontrollierten Laborbedingungen (Williams' E-Medium bei 37 °C) platziert. Follikel wurden mit AHK-Cu in Konzentrationen im Bereich von 10-13 M bis 10-7 M (sechs Größenordnungen) behandelt, mit 30 Follikeln pro Konzentrationsgruppe. Nach 12 Tagen maßen die Forscher, wie stark jeder Follikel im Vergleich zu den mit Vehikel behandelten Kontrollen gewachsen war.
2. Testung an Follikel-Befehlszellen (In-vitro-Zellkultur)
Sie isolierten dermale Papillenzellen (DPCs) aus menschlichen Haarfollikeln und züchteten sie in Kulturschalen. Diese Zellen sitzen an der Basis jedes Haarfollikels und fungieren als „Befehlszentrale“, die dem Haar das Signal gibt, zu wachsen. Mit dem MTT-Assay (einem Standardtest für die Lebensfähigkeit von Zellen) haben sie gemessen, ob AHK-Cu die Vermehrung dieser Zellen beschleunigt. Sie führten außerdem eine Durchflusszytometrie (Annexin V/PI-Färbung) und eine Western-Blot-Analyse durch, um spezifische Überlebens- und Todesmarker zu messen: Bcl-2, Bax, Caspase-3 und PARP.
Was ist eine Ex-vivo-Studie?
Eine Ex-vivo-Studie testet lebendes Gewebe, das dem Körper entnommen und unter Laborbedingungen gehalten wurde. Im Gegensatz zu einer reinen Zellkultur (bei der einzelne Zellen in einer Schale wachsen) bleibt bei einer Ex-vivo-Organkultur die gesamte Gewebestruktur erhalten – in diesem Fall ganze Haarfollikel mit intakten Zelltypen. Dies gilt als realistischer als reine In-vitro-Tests, da die natürliche Architektur und die Zell-zu-Zell-Kommunikation erhalten bleiben.
Ex-vivo-Studien liegen auf der Evidenzskala zwischen Reagenzglasexperimenten und vollständigen klinischen Studien. Sie liefern einen starken Beweis dafür, dass eine Verbindung eine direkte biologische Wirkung auf das Zielgewebe hat, können uns jedoch nicht sagen, wie sich diese Verbindung verhält, wenn sie auf die menschliche Haut aufgetragen wird (wo Absorption, Verteilung und Stoffwechsel die Komplexität erhöhen). Aus diesem Grund müssen Ex-vivo-Ergebnisse in Versuchen am Menschen bestätigt werden – was nachfolgende Studien wie die klinische GHK-Peptidstudie 2016 und Die Kupfertripeptid-Serum-Studie 2021 wurde durchgeführt.
Was sie gefunden haben
AHK-Cu stimulierte in Konzentrationen zwischen 10-12 und 10-9 M eine messbare Haarfollikelverlängerung über 12 Tage. Die behandelten Follikel wuchsen physisch stärker als die unbehandelten Kontrollen, wobei der Effekt eine hohe statistische Signifikanz erreichte. Entscheidend ist, dass dies bei extrem niedrigen Konzentrationen – pikomolar bis nanomolar – funktionierte, was auf eine hohe biologische Wirksamkeit schließen lässt.
Bei 10-8 M wurde die Follikelverlängerung um 14,8 ± 1,2 % (2,3 ± 0,18 mm) gehemmt. Bei 10-7 M erreichte die Hemmung 81,5 ± 40,8 % (nur 0,5 ± 0,25 mm Wachstum). Diese zweiphasige Dosis-Wirkungs-Beziehung zeigt, dass „mehr nicht besser ist“ – es gibt ein optimales Konzentrationsfenster für die Wirksamkeit von Kupferpeptiden.
Der MTT-Assay bestätigte, dass DPCs, die mit AHK-Cu bei 10-12 bis 10-9 M behandelt wurden, deutlich schneller proliferierten als unbehandelte Zellen. Mehr Hautpapillenzellen bedeuten, dass ein stärkeres Wachstumssignal an den Haarfollikel gesendet wird. Bei 10-8 M wurde kein proliferativer Effekt beobachtet – im Einklang mit den Follikelergebnissen.
Nach 72-stündiger Behandlung mit 10-9 M AHK-Cu waren die Spiegel der gespaltenen Caspase-3 – dem „Henker“-Enzym, das den programmierten Zelltod durchführt – im Vergleich zu unbehandelten Kontrollen um 42,7 % reduziert. Dies ist eine direkte Messung des verringerten Zelltods.
PARP-Spaltungsfragmente (ein nachgeschalteter Marker der Caspase-3-Aktivierung) wurden nach 72-stündiger Behandlung um 77,5 % reduziert. Dies bestätigt die anti-apoptotische Wirkung durch eine zweite, unabhängige Messung. Das Ausmaß dieser Reduzierung ist besonders auffällig.
Nach 24 Stunden bei 10-9 M verschob sich das Verhältnis von Bcl-2 (einem „Stay Alive“-Protein) zu Bax (einem „Selbstzerstörungs“-Protein) deutlich zugunsten des Zellüberlebens. Die Bcl-2-Expression nahm zu, während die Bax-Expression abnahm – beide erreichten statistische Signifikanz (jeweils p < 0,05).
Wie AHK-Cu funktioniert: Die biologischen Mechanismen
Diese Studie identifizierte zwei unterschiedliche Wege, über die AHK-Cu das Haarwachstum fördert:
1. Direkte proliferative Wirkung auf dermale Papillenzellen
AHK-Cu stimulierte die Vermehrung von DPCs und vergrößerte so den Pool an Wachstumssignalzellen an der Basis jedes Follikels. Hautpapillenzellen sind die „Kommandozentrale“ des Haarwachstums – sie sezernieren Wachstumsfaktoren, die die umgebenden Follikelepithelzellen anweisen, sich zu vermehren und zu Haaren zu differenzieren. Mehr DPCs bedeuten ein stärkeres, nachhaltigeres Wachstumssignal.
2. Antiapoptotischer Schutz dermaler Papillenzellen
AHK-Cu schützte DPCs über mehrere molekulare Wege vor dem programmierten Zelltod:
Das breitere Kupferpeptidnetzwerk
Das Papier stellt außerdem fest, dass Kupferpeptidkomplexe (einschließlich des verwandten GHK-Cu) bekanntermaßen die VEGF-Produktion (vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor) erhöhen und die TGF-β1-Sekretion durch dermale Fibroblasten verringern. VEGF fördert das Haarwachstum, indem es die Bildung von Blutgefäßen um die Follikel herum verbessert, während Androgen-induziertes TGF-β1 das Wachstum von Epithelzellen bei androgenetischer Alopezie unterdrückt. Dies deutet darauf hin, dass Kupferpeptide über mindestens vier Mechanismen wirken könnten: DPC-Proliferation, Anti-Apoptose, VEGF-Stimulation und TGF-β1-Unterdrückung.
Klinische Interpretation
Mehrere Aspekte dieser Ergebnisse verdienen eine Analyse auf Expertenebene:
Vergleich mit anderen Forschungsergebnissen
Diese grundlegende Studie aus dem Jahr 2007 wurde von einer wachsenden Gruppe von Kupferpeptidforschungen aufgebaut:
Experimentelle Parameter
Einschränkungen der Forschung
Diese Studie weist mehrere Einschränkungen auf, die im Kontext verstanden werden sollten:
Was das für Ihr Haar bedeutet
Diese Studie zeigt vier Dinge, die für jeden wichtig sind, der mit Haarausfall zu kämpfen hat:
Aus diesem Grund gelten Kupferpeptide (insbesondere AHK-Cu und sein enger Verwandter GHK-Cu) heute als einer der vielversprechendsten nicht-pharmazeutischen Ansätze gegen Haarausfall. Sie bekämpfen die Grundursache – Follikelminiaturisierung und Zelltod der Hautpapille – und nicht nur die Symptome.
Wichtige Begriffe erklärt
Häufig gestellte Fragen
Beweist diese Studie, dass Kupferpeptide bei echten Menschen Haare wachsen lassen?
Diese Studie beweist, dass AHK-Cu das Haarfollikelwachstum direkt stimuliert und die wichtigsten Wachstumszellen auf zellulärer Ebene schützt, indem echtes menschliches Gewebe verwendet wird. Es handelt sich jedoch um eine Laborstudie und nicht um eine klinische Studie an lebenden Patienten. Nachfolgende Studien am Menschen – einschließlich der von Lee et al. klinische Studie, die einen 7,4-fachen Anstieg der Haarzahl zeigt, und die placebokontrollierte Studie von Pamela R.D. 2021 – bestätigte diese Effekte im realen Einsatz.
Was ist der Unterschied zwischen AHK-Cu und GHK-Cu?
Beide sind Kupferpeptide mit leicht unterschiedlichen Aminosäureketten. AHK-Cu (Alanyl-Histidyl-Lysin-Kupfer) stand im Mittelpunkt dieser Studie und zeigte starke follikelstimulierende und antiapoptotische Wirkungen. GHK-Cu (Glycyl-Histidyl-Lysin-Kupfer) wird in der Dermatologie und Wundheilung umfassender untersucht. Wie im im Pickart & Margolina-Rezension liefern beide Kupfer an die Zellen und lösen regenerative Reaktionen aus. Viele fortschrittliche Formulierungen verwenden beide Peptide zusammen, um ergänzende Vorteile zu erzielen.
Wie ist das im Vergleich zu Minoxidil?
Die gleiche Forschungsgruppe an der Seoul National University untersuchte zuvor Minoxidil unter Verwendung des identischen DPC-Modells (Han et al., 2004) und fand ähnliche proliferative und anti-apoptotische Mechanismen. Der Pickart & In der Margolina-Rezension wurde festgestellt, dass die haarstimulierende Wirkung von Kupferpeptiden mit der von 2 % Minoxidil vergleichbar zu sein schien. Ein wesentlicher Vorteil von Kupferpeptiden ist ihr ausgezeichnetes Sicherheitsprofil – im Gegensatz zu Minoxidil, das häufig zu Reizungen und Trockenheit der Kopfhaut führt, zeigen Kupferpeptide in wirksamen Konzentrationen keine derartigen Nebenwirkungen.
Warum hemmten hohe Konzentrationen von AHK-Cu das Haarwachstum?
Dies wird als biphasische oder hormetische Dosis-Wirkungs-Beziehung bezeichnet – was in der Biologie üblich ist. Bei 10⁻⁸ M wurde das Wachstum um 14,8 % und bei 10⁻⁷ M um 81,5 % gehemmt. Viele Wachstumsfaktoren zeigen ähnliche Muster, bei denen eine optimale Stimulation innerhalb eines engen Konzentrationsfensters erfolgt und überschüssige Mengen eine hemmende Rückkopplung auslösen. Diese Erkenntnis ist wichtig für die Produktformulierung: Wirksame Kupferpeptidprodukte benötigen genau kalibrierte Konzentrationen, nicht nur „mehr Kupferpeptid“.
Gilt diese Studie als zuverlässig?
Ja. Es wurde an der Seoul National University (einer der führenden Forschungseinrichtungen Asiens) mit vollständiger ethischer Genehmigung des IRB durchgeführt. Die Methode – die Kombination von Ex-vivo-Follikelorgankultur mit mehreren molekularen In-vitro-Tests – gilt als starkes experimentelles Design für die Haarwachstumsforschung. Die Studie wurde im peer-reviewed Archives of Pharmacal Research veröffentlicht und in zahlreichen Folgestudien weltweit zitiert.
Kann ich AHK-Cu direkt auf meine Kopfhaut auftragen?
AHK-Cu ist in topischen Formulierungen wie Seren erhältlich. Diese Studie zeigte Wirkungen bei sehr geringen Konzentrationen (pikomolar bis nanomolar), was für die topische Anwendung ermutigend ist. Untersuchungen legen nahe, dass die Kombination von Kupferpeptidseren mit Mikronadelung die Abgabe an die dermalen Papillenzellen deutlich verbessert. Die Kuceki-Studie aus dem Jahr 2025 zeigte mit diesem Kombinationsansatz ein Haarwachstum von 26,5 %.
Wie lange dauert es, bis Kupferpeptide Ergebnisse zeigen?
In dieser Laborstudie wurde innerhalb von 12 Tagen eine messbare Follikelverlängerung beobachtet. In klinischen Studien am Menschen treten sichtbare Ergebnisse typischerweise innerhalb von 3–6 Monaten nach konsequenter Anwendung auf, entsprechend dem Zeitplan des Haarwachstumszyklus. Der Lee et al. Klinische Studien zeigten deutliche Verbesserungen bis zur 16. Woche. Das Haarwachstum ist ein schrittweiser Prozess und Kupferpeptide unterstützen die biologischen Grundlagen jedes Wachstumszyklus.
Ist diese Studie nur für androgenetische Alopezie (Musterkahlheit) relevant?
Die in dieser Studie aufgezeigten Mechanismen – DPC-Proliferation und Anti-Apoptose – sind für mehrere Arten von Haarausfall relevant, nicht nur für androgenetische Alopezie. Jeder Zustand, der mit Zelltod oder Funktionsstörung der Hautpapille einhergeht, könnte theoretisch von einer Behandlung mit Kupferpeptiden profitieren. Die meisten späteren klinischen Forschungen konzentrierten sich jedoch speziell auf androgenetische Alopezie, sodass die stärkste Evidenzbasis der Musterhaarausfall ist.
So zitieren Sie diese Forschungszusammenfassung
Hairgenetix-Forschungsteam. „Kann ein Kupferpeptid Haarfollikel wachsen lassen? Was diese Laborstudie aus dem Jahr 2007 ergab.“ Hairgenetix Research Library, März 2026.
Verfügbar unter: https://hairgenetix.com/blogs/articles/copper-peptide-ahk-cu-hair-follicle-growth-study-2007
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